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Nutriments Cholestérol Le cholestérol : ami ou ennemi de l’organisme ?

Cholestérol

Le cholestérol : ami ou ennemi de l’organisme ?

Le cholestérol est une substance essentielle impliquée dans de nombreuses fonctions de l’organisme (1,2). Néanmoins, lorsque le taux de cholestérol augmente dans le sang, il peut avoir des effets négatifs pour l’organisme et notamment être à l’origine de maladies cardiovasculaires. 

  

Le cholestérol : Ami de l’organisme

  

La fonction primaire du cholestérol est de maintenir la perméabilité et la fluidité des membranes cellulaires (3) dont la structure principale est la bicouche lipidique qui constitue une barrière entre les deux compartiments aqueux extra et intra cellulaires. Le cholestérol est un des composants majeurs de cette bicouche lipidique.

  

La température influence le rôle du cholestérol dans la fluidité des membranes. Lorsque la température est élevée (exposition à la chaleur du soleil, effort intense, etc.), le cholestérol interfère avec les phospholipides rendant la membrane cellulaire externe moins fluide. Cela réduit sa perméabilité évitant ainsi aux petites molécules de traverser la membrane. Inversement, lorsque la température diminue (hypothermie, séjour prolongé dans une eau froide ou à des températures extérieures faibles, etc.), le cholestérol maintient la fluidité de la membrane cellulaire et évite l’état de gel. La température à laquelle se fait le passage à l’état de gel est appelée température de fusion et est très proche de la température physiologique.

  

Le cholestérol joue un rôle dans la synthèse de la vitamine D par la peau (4). Il est synthétisé par la voie métabolique du 7-dehydrocholesterol qui est également le précurseur de la vitamine D. Pour cette raison, les taux de vitamine D et de cholestérol sont significativement liés. L’inhibition de l’enzyme nécessaire à la synthèse du cholestérol élève les taux de 7-dehydrocholesterol et augmente la synthèse de vitamine D.

  

Le HDL cholestérol, transporté vers le foie, est le précurseur de la synthèse des acides biliaires (2) qui débute par la transformation enzymatique du cholestérol hépatique en 7-α-hydroxycholesterol par le cholestérol 7-α-hydroxylase. Les étapes suivantes de la conversion du cholestérol en acides biliaires impliquent pas moins de 16 enzymes. Ces acides biliaires favorisent la solubilisation et l’absorption des lipides en permettant leur émulsion dans l’intestin.

  

Le cholestérol est l’unique précurseur de la synthèse d’hormones stéroïdes (5) initiée dans la membrane interne des mitochondries. Le cholestérol est alors converti, au travers de différentes réactions enzymatiques, en stéroïdes. La production de stéroïdes est donc déterminée par l’efficacité du cholestérol à passer de la membrane externe de la mitochondrie vers la membrane interne (5). Cette efficacité est affectée par la protéine de transport StAR qui permet de transporter le cholestérol dans le milieu intra membranaire aqueux (6).

  

Le cholestérol est impliqué dans de nombreuses fonctions cérébrales (7) telles que la transmission des signaux des facteurs de croissance, l’orientation d’axone et la transmission synaptique. Ainsi, une déficience ou un excès de cholestérol dans le cerveau peut amener à l’apparition de maladies neuro-dégénératives. Néanmoins, il est important de noter que la majorité du cholestérol du cerveau est d’origine endogène, le cholestérol de l’alimentation ne pouvant pas traverser la barrière sanguine du cerveau. En effet, la barrière hémato-encéphalique est imperméable au passage du cholestérol du milieu sanguin vers le cerveau.

  

Le cholestérol : Ennemi de l’organisme

  

Malgré son rôle essentiel dans l’organisme, lorsque le taux de cholestérol augmente dans le sang, il peut avoir des effets négatifs pour l’organisme et notamment être à l’origine de maladies cardiovasculaires.

  

L’athérosclérose (8)

  

Les low density lipoprotéines (LDL) permettent de distribuer le cholestérol, par le système circulatoire, dans les cellules nécessitant du cholestérol extracellulaire. Néanmoins, le LDL cholestérol n’atteint pas toujours sa destination et peut s’accumuler sur les parois artérielles formant des plaques d’athérome. Ces plaques peuvent entrainer des micro ulcérations pouvant se calcifier par dépôt de minéraux ce qui aboutit à l’athérosclérose, à l’origine de l’ensemble des maladies cardiovasculaires (MCV). L’athérosclérose est un processus lent pouvant prendre plusieurs dizaines d’années. Certaines études ont montré que les manifestations cliniques peuvent survenir jusqu’à 30 ans après l’apparition des premières lésions dans les artères.

  

Les maladies cardiovasculaires

  

Les MCV regroupent les maladies coronariennes, les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques ou hémorragiques et les artériopathies des membres inférieurs.

  

La première conséquence de l’athérosclérose est la maladie coronarienne (8). Il peut s’agir soit d’une angine de poitrine, qui est la conséquence d’une obstruction partielle d’une artère coronaire, soit d’un infarctus du myocarde, provoqué par une obstruction complète d’une artère coronaire, soit d’une mort subite dû à l’occlusion d’une artère importante empêchant l’irrigation du cœur. Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) (8) sont la deuxième conséquence de la formation des plaques d’athérome par accumulation du LDL cholestérol. Ils touchent 150 000 personnes en France chaque année et cause des lésions cérébrales réversibles ou non. Il peut s’agir soit d’un AVC ischémique (80% des cas), du à un caillot dans une artère cérébrale empêchant l’irrigation d’une région du cerveau, soit d’un AVC hémorragique (20% des cas) du à la rupture d’une artère cérébrale. Enfin, l’artériopathie des membres inférieurs (9)est une dernièreconséquence directe de l’athérosclérose qui aboutit à un rétrécissement du calibre des artères qui irriguent les membres inférieurs et peut amener à un arrêt de la circulation sanguine. L’artériopathie des membres inférieurs est souvent le reflet d’une atteinte artérielle d’un autre organe tel que le cœur et peut présager une atteinte coronaire. En effet, 40 à 60% des artéritiques développent une atteinte coronarienne et/ou cérébrale (10).

  

Références :

  

(1) Daniels TF, Killinger KM, Michal JJ, Wright RW Jr, Jiang Z. Lipoproteins, cholesterol homeostasis and cardiac health. Int J Biol Sci.2009 Jun 29;5(5):474-88.

(2) Human Nutrition. Eleventh Edition. Edited by Catherine Geissler and Hilary Powers. Elsevier Churchill Livingston.

(3) Cooper GM. The Cell: A Molecular Approach. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000.

(4) José L. Pérez-Castrillon et al. Effects of Atorvastatin on Vitamin D Levels in Patients With Acute Ischemic Heart Disease. American Journal of Cardiology, Volume 99, Issue 7 , Pages 903-905, 1 April 2007

(5) Malena B. Rone, Jinjiang Fan and Vassilios Papadopoulos. Cholesterol transport in steroid biosynthesis: Role of protein-protein interactions and implications in disease states. Biochim Biophys Acta. 2009 July; 1791(7): 646–658. 

(6) Stocco DM. The role of the StAR protein in steroidogenesis: challenges for the future. J Endocrinol. 2000 Mar;164(3):247-53.

(7) Jean E. Vance .Dysregulation of cholesterol balance in the brain: contribution to neurodegenerative diseases. Dis Model Mech. 2012 November; 5(6): 746–755.

(8) Dr Ariel Toledano. Protégez votre système cardio-vasculaire. Hachette livre (Marabout), 2009, 2013 pour la présente édition.

(9)Haute Autorité de Santé –HAS. Guide – affection de longue durée- Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Mars 2007

(10) Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Consensus trans-atlantique des sociétés savantes pour la prise en charge de l’AOMI.2004

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